Уровня СМФП в области левой (s.) и правой (d.) миндалин (Amygd.) в период 3 страница

Более 30 лет назад мы провели исследование по выявлению прогностических критериев у больных с опухолями мозга путем сопоставления энцефалограмм, записанных до и после операции (Бехтерева, Орлова, 1957). Обнаружилось на первый взгляд неожиданное явление - непосредственный послеоперационный исход был наилучшим у тех больных, у которых в области расположения опухоли регистрировались выраженные медленные волны. В результате анализа полученных данных мы пришли к выводу о защитной роли медленных волн в зоне опухоли и дали практические рекомендации по фармакологической подготовке к операции больных с наиболее сохранной дооперационной ЭЭГ. Такого рода целенаправленный анализ был предпринят нами впервые, но справедливость требует отметить, что идею возможной защитной роли очаговых медленных волн высказал в 1953 году Грей Уолтер (Walter, 1953). Этому аспекту вопроса и далее уделяется сравнительно немного внимания, по крайней мере до тех пор, пока не начинается интенсивное нейрофизиологическое изучение проблемы памяти и не выдвигается представление о распределенности матрицы хранения памяти (Бехтерева, 1977), открывшее новые перспективы использования данных ЭЭГ больного мозга.

Одним из путей изучения памяти являются поиски ее местных физиологических

коррелятов - воспроизведения и краткосрочного хранения сигнала, долгосрочного хранения, считывания из долгосрочной памяти и того, что могло бы быть соотнесено с процессами забывания. И хотя в данной книге исследованию памяти посвящена специальная глава, мы считаем целесообразным рассмотреть некоторые аспекты проблемы именно здесь, в связи с оценкой методических возможностей электроэнцефалографии. Наименее доступны нейрофизиологические корреляты хранения информации в долгосрочной памяти, и до сих пор были описаны лишь нейрофизиологические феномены, соотносимые с забыванием. Этот вопрос, как вполне понятно, имеет существенное теоретическое значение. Он становится все более и более важным для клиники в связи с новыми возможностями лечения заболеваний мозга. Действительно, можно ли, если мозг сформировал и «запомнил» матрицу памяти, поддерживающую устойчивое патологическое состояние (Бехтерева, Бондарчук, 1968), попытаться наиболее физиологичным способом «стереть» ее или ее компоненты тогда, когда это устойчивое состояние в связи с проводимым лечением уже не будет компонентом адаптации больного организма к среде?

Многолетние исследования физиологических процессов головного мозга человека дают основания для известного оптимизма в оценке перспектив проблемы. И в этом плане болезнь, как нередко (но не всегда!) случается, дает не меньше, а больше для понимания механизмов мозга, в данном случае - механизмов памяти. Так, стойкие эпилептогенные очаги, по-видимому, могут рассматриваться как местное проявление патологической долгосрочной памяти (Бехтерева и др., 1978). Проявляясь в ЭЭГ эпилептиформной активностью, они отражают местную реакцию эпилептизированного мозга на его структурное поражение. Множественные очаги свидетельствуют об очень значительной общей эпилептизации мозга. Длительные наблюдения больных эпилепсией показывают, что эпилептиформная активность удерживается строго в одной и той же зоне на протяжении дня (или часов), реже - нескольких дней и лишь иногда - в течение нескольких недель и более. Говорить о стойкости эпилептогенного очага позволяет не столько непрерывность его функционирования, сколько y*censored*e его восстановление в одной и той же зоне даже тогда, когда у больного эпизодически или периодически регистрируется почти нормальная ЭЭГ или медленноволновая активность. При тонких морфобиохимических исследованиях этой зоны после ее хирургического удаления в ней выявляются изменения (Ионтов, Дубикайтис, 1952), которые могут равно быть и причиной, и следствием эпилептогенеза. В очаге изменен аминокислотный баланс (Поздеев, Ильин, 1978). Ивто же самое время опыт показывает, что признаки эпилептогенного очага при эффективном лечении могут исчезнуть из ЭЭГ. Кроме того, по мере роста больного эпилепсией ребенка может наблюдаться феномен передвижения зоны очагового эпилептогенеза. Таким образом, эпилептогенный очаг дает особые возможности наблюдения нейрофизиологических коррелятов

долгосрочной памяти, наиболее трудно доступной, а нередко считающейся и недоступной для физиологических исследований.

С помощью электроэнцефалографии можно исследовать и процессы забывания. Как известно, при целом ряде заболеваний мозга наблюдаются местные, распространенные, более или менее постоянные и пароксизмально возникающие волны. Пароксизмальная активность может наблюдаться в диапазоне бета-, альфа-, тета- и дельта-волн или иметь смешанный характер, включая острые волны или сочетания острых и медленных волн. При эпилепсии этот феномен не всегда имеет место, но если он обнаруживается, то динамика его по мере утяжеления заболевания характеризуется замедлением составляющих пароксизмальной активности (в данном случае речь не идет о комплексах пик-волна и комплексных вспышках, определяемых термином «гибсоритмии»), увеличением их амплитуды и учащением пароксизмов. Местные эпилептиформные проявления и пароксизмальная активность длительное время рассматривались как биоэлектрически различные, но объединенные болезнью патологические признаки. Однако пароксизмальная активность наблюдается не только при патологических процессах, но и во сне у здоровых людей. Исследование Д. К. Камбаровой вызванных потенциалов при проявлении медленной активности (Бехтерева и др., 1978) обнаруживает их исчезновение или значительное изменение в зоне медленных волн, косвенно свидетельствующее о нарушении восприятия сигналов. Дополнительно к этому можно отметить, что при пароксизмальной медленной активности, не сопровождающейся видимой потерей сознания, обнаружилось изменение его уровня в виде нарушения восприятия раздражителей. Так, слежение за движущейся целью на экране у больных немедленно нарушается при развитии пароксизмов (данные лаборатории, цит. по: Бехтерева и др., 1978). В связи с этим высказано предположение, что пароксизмальная активность при болезнях мозга (в частности, при эпилепсии) представляет собой производное физиологического феномена, наблюдающегося во сне у здоровых лиц, значение которого заключается в угнетении взаимодействий различных мозговых структур, создании условий их временной автономии. При эпилепсии этот феномен, по- видимому, следует расценивать как исходно защитное явление, вернее, нейрофизиологическое отражение борьбы собственно защитных механизмов мозга с возникшей вредностью. При соотношении сил в пользу этой защиты создаются условия для угашения эпилептогенных очагов. Не исключено, что в большинстве случаев травм эпилепсия не возникает именно благодаря деэпилептизирующему противодействию пароксизмальной активности. Многие исследователи наблюдали при травме головного мозга появление на ЭЭГ эпилептиформных признаков, исчезающих с течением времени без развития судорожных проявлений.

Таким образом, в условиях болезни мозга оказывается возможным наблюдать не только биоэлектрические корреляты долгосрочной памяти, но и более полно - явления, связанные с забыванием. Конечно, эти дискуссионные пока трактовки могут быть приемлемыми, если не рассматривать важнейшее свойство живого мозга - способность к сохранению следов раздражителей - узко, только в форме психонервной памяти. Исследование ЭЭГ не только у здоровых, ной у различных больных в динамике заболеваний позволяет преодолевать ограниченность взглядов, неизбежно формирующихся у исследователя, использующего для изучения сложнейшего органа - мозга - один метод, да еще нередко в ограниченных рамках какой-то одной задачи. Здесь важно подчеркнуть, что действительное проникновение в механизмы мозга человека требует если не всегда широкого полиметодического подхода, то по крайней мере многопланового материала, полученного с помощью одного метода.

Целесообразно дальнейшее изучение значения различных видов медленноволновой активности в процессах торможения (дезинтеграции, угашения) следов памяти, а также всей динамики этих феноменов: от физиологического явления, возникающего во время сна, до биоэлектрических коррелятов грубых, болезненных перестроек мозга. При таком рассмотрении пароксизмальной активности, регистрируемой на ЭЭГ, она окажется интересной моделью для исследования наименее изученных физиологических аспектов памяти в широком понимании данного процесса. Изучение динамики этой активности важно и для познания закономерностей перехода физиологических явлений в патологические. Следует отметить, что указанный феномен интересен и в сравнительно-физиологическом аспекте. Дело в том, что разрыв между многими физиологическими моделями и физиологией здорового и больного мозга человека может быть преодолен с помощью сравнительнофизиологического рассмотрения не только собственно физиологической и морфологической филогенетической динамики, но и сравнительного рассмотрения физиологической и патофизиологической роли одних и тех же, в частности биоэлектрических, феноменов в филогенетическом ряду. Такой подход также весьма перспективен. Опорными данными могут служить результаты экспериментов на животных, свидетельствующие как будто не об ухудшении, а об улучшении запоминания при медленноволновой тега-активности (Wetzel et al., 1977).

Могут возразить, что в реальных условиях при эпилепсии на ЭЭГ встречаются не только эпилептиформная активность, медленные волны и пароксизмальная, все замедляющаяся активность. При некоторых формах эпилепсии наиболее характерным оказывается феномен пароксизмальной пик-волновой активности, воспроизводящийся при электрическом раздражении таламических структур (Jung, 1954). Однако его, по- видимому, вполне правомерно можно рассматривать как частный случай, подтверждающий правило. В этом случае в связи с расположением эпилептогенного очага в области одного из звеньев синхронизирующей системы и собственно болезненные, и защитные проявления оказываются неразрывно связанными. Данные о динамике нейронной активности во время острой и медленной фаз феномена могут

рассматриваться как аргументы в пользу выдвигаемой концепции (Pollen, 1964; Gloor, 1972). Реальной проверкой верности рассмотренных выше представлений явилось воздействие через вживленные электроды на эпилептогенные очаги слабым синусоидальным током, по периоду сопоставимым с дельтаволнами ЭЭГ (Бехтерева, 1980а). Это воздействие приводило к местному значительному уменьшению выраженности или исчезновению эпилептогенеза.

ЭЭГ очень широко использовалась и для изучения нейрофизиологических механизмов условнорефлекторной деятельности животных и человека и мыслительной деятельности человека. Начало этому положено основополагающей экспериментальной работой М. Н. Ливанова, и К. Л. Полякова (1945). Многочисленные дальнейшие исследования уточняли и развивали основные положения условнорефлекторной теории. Однако в физиологию высшей нервной (психической) деятельности человека электроэнцефалография в сочетании с условнорефлекторной методикой и простейшими психологическими тестами внесла сравнительно небольшой вклад. Широко известна публикация Гасто с соавторами (Gastaiit et al., 1957a, 1957b), в которой обобщены результаты работ разных одновременно и по одной программе работавших лабораторий. В ней показано, как в зависимости от исходного фона изменяется альфа-ритм на ЭЭГ при реализации положительных и тормозных условных рефлексов, но не вскрыты какие-либо новые механизмы условного рефлекса. Оценивая эти работы, правомерно констатировать, что в них описаны электроэнцефалографические корреляты условного рефлекса у человека. Новые материалы к характеристике взаимодействия различных областей мозга человека при психической деятельности по данным ЭЭГ были получены при использовании приема электроэнцефалоскопии с обработкой данных на ЭВМ М. Н. Ливановым с сотрудниками (Ливанов, 1972). Электроэнцефалография в этом случае как будто мало себя оправдала.

Следует учитывать, однако, что для изучения нейрофизиологических механизмов сложнейших видов деятельности человека до самых последних лет использовалась та же ЭЭГ, что и в клинико-физиологических исследованиях, то есть ЭЭГ сравнительно узкого спектра и наибольшей амплитуды сигнала. Относительно недавно для этой цели стали регистрировать слабые высокочастотные сигналы (Brown et al., 1976, и др.). Результаты первых исследований показали, что, по-видимому, этот путь перспективен и позволяет перешагнуть через «ограничения ограниченного спектра» ЭЭГ. Расшифровка записи биопотенциалов, осуществляемой при достаточно продуманном психологическом эксперименте, позволила обнаружить признаки семантической дифференциации слов. В этом направлении предстоит еще большая работа, которая определит перспективы и ограничения указанного аспекта исследований. Очевидно удастся также уточнить, в каких соотношениях находятся так называемая обычная ЭЭГ и этот слабый сигнал, отражают ли они один процесс или речь идет не только о расширении спектра, ной о регистрации несколько иного

явления (что значительно более вероятно).

Как видим, возможности ЭЭГ не так уж ограничены, причем с новыми техническими решениями открываются и новые перспективы ее применения. Появляются все более совершенные приемы анализа ЭЭГ, как повышающие общую информативность данных, так и целенаправленно извлекающие информацию, адекватную определенной задаче. В этом плане интересны исследования, проводимые К. К. Монаховым (1981) и Е. А. Григорьевой с соавторами (1981). Е. А. Григорьева показала возможность выделения при компьютерном анализе ЭЭГ нейрофункциональных структур, на основе которых возможна дифференциальная диагностика различных форм депрессии. Однако ошибочно думать, что именно в этом случае примат принадлежит техническим возможностям исследователя. Как и в подавляющем большинстве других направлений биологических исследований, в развитии нейрофизиологии примат принадлежит физиологической (или общебиологической) идее, хотя возможности выдвижения и особенно подтверждения ее действительно в значительной мере зависят от методики и технических условий эксперимента. Это положение можно проиллюстрировать следующим примером.

Одна из современных задач в лечении эпилепсии и других болезней мозга - управление его функциональным состоянием. Общая идея заключается в том, чтобы, ориентируясь на какой-то определенный электрический показатель мозга, подать на модулирующие зоны мозга электрический сигнал через внешнюю цепь, в которую включены и анализирующее устройство, и прибор для подачи тока (в данном случае неважно, идет ли речь о телеметрическом или стационарном управлении состоянием мозга). Разработаны приемы анализа ЭЭГ с выделением эпизодически проявляющихся эпилептиформных признаков. Оптимально - закладывать в ЭВМ формализованное описание именно этих признаков и осуществлять в дальнейшем в реальном времени исследования поиска его аналогов в текущей ЭЭГ (эталонный поиск). Предположительная схема былатакой: возникает состояние, оно детектируется на основе слежения на ЭЭГ и затем подавляется.

Технические решения были приемлемыми. Техническая сторона схемы работала. Однако успех в модуляции состояния больного мозга, подавлении эпилептогенеза был переменным. В связи с этим для подобных целей предложено использовать электроэнцефалографические корреляты не уже развившегося или развивающегося состояния, а того отрезка (или - и того отрезка) ЭЭГ, который по времени непосредственно предшествовал патологической реакции (Данько и др., 1976).

Именно этот путь, основанный на физиологической идее ориентации на наиболее активный процесс - формирование реакции, как будто открывает новые перспективы в воздействии на больной мозг. И именно этот прием, предложенный на основе физиологической идеи, нашел полное подтверждение в исследованиях активности нейронных популяций мозга человека. Сигнал, управляющий словесным ответом, появляется в мозгу ранее ответа (Бехтерева и др., 1971). Для того чтобы использовать при анализе импульсной активности тот же эталонный машинный поиск, оказалось необходимым включить в эталон формализованные описания импульсной активности с обязательным учетом краткого (40- 60 мс в этих условиях) периода, предшествующего собственно нейрофизиологическому корреляту реакции - произнесенному слову. Иными словами, чтобы отыскать с помощью ЭВМ и соответствующих программ момент, когда произнесено слово или когда то же состояние возникло в мозгу, но по каким-либо внутренним или внешним причинам слово не было произнесено, необходимо в эталон включать и важнейший период формирования, предшествующий внешнему проявлению реакции.

Вполне понятно, что переходу на этот новый уровень, безусловно, способствовала техника, позволившая реализовать эталонный поиск. Но именно физиологическая мысль определила новый этап разработки проблемы модуляции состояния мозга.

Как указывалось выше, ЭЭГ - один из очень распространенных физиологических приемов оценки функционального состояния мозга. Однако, если попробовать дать пространственновременную и особенно количественную оценку функционального состояния, то нередко это окажется очень сложным и при исследовании больного и здорового мозга. В то же время, обсуждая проблему характеристики функционального состояния мозга, с самого начала, чтобы не возникло ненужных недоразумений, необходимо подчеркнуть: хотя и может быть предложен ряд физиологических показателей, более удобных, особенно для количественной характеристики функционального состояния мозга, они оказываются уступающими ЭЭГ в информативности или в общности. Короче, использование других приемов характеристики функционального состояния мозга неальтернативно по отношению к ЭЭГ.

Длительное изучение динамики сверхмедленных физиологических процессов (СМФП) в рамках комплексного метода изучения мозга, позволяющего сравнивать возможности разных показателей, обнаружило, что наиболее просто и вполне приемлемо по точности для решения многих задач количественные данные о пространственной мозаике и временно^

й динамике могут быть получены с помощью одной из составляющих СМФП головного мозга - уровня устойчивого потенциала милливольтового диапазона (Илюхина, 1977), или омега-потенциала (Илюхина, 1982а, 1986).


Прочитайте также: